HPV et maladies parodontales : un lien sous-estimé entre inflammation buccale et expression virale
1. Le HPV : rappels essentiels
Le papillomavirus humain regroupe plus de 200 génotypes, dont les types HPV-16 et HPV-18 sont classés comme hautement oncogènes. Le virus est connu pour son potentiel à produire des protéines virales E6 et E7, capables d'inhiber les protéines suppresseurs de tumeur (p53 et Rb), favorisant ainsi la transformation cellulaire.
Si la transmission sexuelle reste la voie principale, d'autres voies sont désormais reconnues :
Contact main-bouche (auto-inoculation)
Objets contaminés (brosses à dents, instruments dentaires)
Transmission oro-orale
Réactivation d’un HPV latent en cas d’immunité affaiblie
Réf : Syrjänen S. (2003), Kreimer AR et al. (2011)
2. Une porte d’entrée ignorée : la bouche
La cavité buccale, en particulier le sulcus gingival et les tissus parodontaux, peut héberger le HPV. On y a détecté des ADN viraux et des transcrits E6/E7. Des études ont retrouvé une infection HPV orale chez des femmes sans activité sexuelle, orientant vers une contamination non sexuelle et/ou une réactivation virale locale.
Réf : Hormia M. et al. (2005), Syrjänen S. (2003)
3. Inflammation parodontale : un terreau viral
La parodontite chronique induit une inflammation durable avec :
Perte d’intégrité des muqueuses
Dérèglement du microbiote buccal
Recrutement immunitaire et stress oxydatif
Ce contexte favorise :
L’entrée du virus dans les tissus
L’activation de l’expression virale
La persistance de l’infection
Réf : de Abreu PM et al. (2012), Pérez-Sayáns M. et al. (2011)
4. Que disent les données épidémiologiques ?
La prévalence du HPV oral est plus élevée chez les patients atteints de maladies parodontales.
Une méta-analyse de Zhao H. (2017) montre un risque significatif d’infection HPV chez les sujets atteints de parodontite.
L’étude de Syrjänen S. (2003) sur des religieuses suggère un lien non sexuel plausible.
Réf : Zhao H. et al. (2017), Syrjänen S. (2003), Rautava J. et al. (2012)
5. Immunité affaiblie = expression virale
Le HPV peut rester latent pendant des années. Il s’exprime quand :
L’immunité locale est défaillante
L’environnement muqueux est inflammé
Le stress oxydatif cellulaire est élevé
Ce mécanisme est comparable à d’autres virus persistants comme EBV ou HSV.
Réf : Ghosh A. et al. (2021), Meyer MF et al. (2014)
6. Conséquences cliniques et recommandations
Le vaccin ne couvre pas toutes les souches et n’agit pas sur les infections orales déjà installées.
La prévention HPV doit intégrer la santé gingivale : hygiène buccale, dépistage des parodontites, soutien de l’immunité locale.
La médecine intégrative doit considérer la bouche comme un organe immunitaire à part entière.
Références scientifiques
Syrjänen S. (2003). Med Microbiol Immunol.
Hormia M. et al. (2005). J Periodontol.
de Abreu PM et al. (2012). Arch Oral Biol.
Zhao H. et al. (2017). Oral Oncol.
Kreimer AR et al. (2011). Cancer Epidemiol Biomarkers Prev.
Pérez-Sayáns M. et al. (2011). Med Oral Patol Oral Cir Bucal.
Rautava J. et al. (2012). J Oral Pathol Med.
Ghosh A. et al. (2021). Front Immunol.
Meyer MF et al. (2014). Clin Oral Investig.
