Magnésium et génétique : pourquoi sommes-nous inégaux face à ce minéral essentiel ?
Introduction : le magnésium, un micronutriment pas si universel
Fatigue, crampes, anxiété, insomnie… Le magnésium est l’un des minéraux les plus souvent recommandé.
Mais pourquoi certaines personnes semblent en manquer plus facilement que d'autres, malgré une bonne alimentation ?
La nutrigénomique — science qui étudie les interactions entre nutrition et génétique — nous montre que nous ne métabolisons pas tous le magnésium de la même façon.
La nutrigénomique, clé de la bio-individualité
Certains polymorphismes génétiques influencent la manière dont nous :
absorbons,
stockons,
éliminons le magnésium.
Un même apport peut suffire à une personne… et être insuffisant pour une autre.
Zoom sur les gènes impliqués dans le métabolisme du magnésium
MUC1 (rs4072037) – réabsorption rénale du magnésium
Ce gène module l'excrétion du magnésium par les reins.
Certaines variantes sont associées à une excrétion accrue, donc à un risque de déficit fonctionnel.
📖 Teumer et al., 2013 – Nature Communications
→ Étude GWAS sur 15 000 individus, identifiant MUC1 comme facteur de régulation du magnésium sérique.
CASR (rs1801725) – équilibre calcium/magnésium
Le Calcium-Sensing Receptor est aussi sensible aux variations de magnésium.
Les variants AA sont liés à une rétention minérale altérée, avec élimination excessive du magnésium.
📖 Cole et al., 2009 – Am J Physiol Renal Physiol
→ Les polymorphismes du gène CASR affectent la balance calcium-magnésium et la réabsorption rénale.
SHROOM3 (rs17319721) – fonction rénale glomérulaire
SHROOM3 régule la structure des reins et la perméabilité des glomérules.
Certaines mutations sont associées à une moindre rétention de magnésium, via une filtration altérée.
📖 Köttgen et al., 2009 – Nature Genetics
→ Étude identifiant SHROOM3 comme déterminant génétique de la fonction rénale.
TRPM6 (rs11144134) – transport intestinal du magnésium
TRPM6 code un canal essentiel pour l’absorption intestinale du magnésium.
Des variants peuvent entraîner une hypomagnésémie d’origine génétique.
📖 Walder et al., 2002 – Nature Genetics
→ TRPM6 : gène majeur dans l'homéostasie du magnésium.
Des besoins différents, des symptômes identiques
Une personne génétiquement prédisposée à une mauvaise rétention ou absorption peut souffrir de :
stress chronique,
troubles neuromusculaires,
insomnie, spasmophilie,
carence en magnésium fonctionnelle, malgré des apports normaux.
Les bonnes pratiques face à une vulnérabilité génétique
Privilégier des formes bien assimilées : bisglycinate, malate, citrate…
Éviter les excès de calcium isolé
Réduire les pertes (stress, café, alcool, sucre raffiné)
Vérifier son statut via bilan sanguin + génétique si besoin
Références complémentaires
Gröber U et al., 2015 – Magnesium in prevention and therapy – Nutrients
Welch et al., 2002 – Dietary magnesium and risk of cardiovascular disease – J Am Diet Assoc.
Nielsen FH, 2018 – Magnesium deficiency and increased inflammation – Current Opinion in Clinical Nutrition
Altura BM, 1994 – Magnesium and cardiovascular biology – Journal of the American College of Nutrition
Conclusion : une nouvelle ère de la micronutrition
Ce n’est pas une alimentation “pauvre” qui explique toujours une carence en magnésium.
C’est parfois ton corps qui n’arrive pas à le garder.
Grâce à la nutrigénomique, nous entrons dans une nutrition plus fine, personnalisée et scientifiquement fondée.
