Stress, génétique et oméga-3 : nous ne sommes pas égaux face à l’inflammation
Le stress chronique a des effets insidieux sur notre santé. Parmi eux : une modification de la conversion des acides gras oméga-3, qui pourrait expliquer pourquoi certaines personnes sont plus vulnérables à l’inflammation.
Le stress inhibe la conversion des oméga-3
Sous l’effet du cortisol et des cytokines inflammatoires (TNF-α, IL-6), l’enzyme delta-6-désaturase est freinée. Cette enzyme est essentielle pour convertir l’acide α-linolénique (ALA, végétal) en EPA et DHA (formes actives anti-inflammatoires).
Résultat :
moins de résolutions inflammatoires,
plus de production d’acide arachidonique (oméga-6),
plus de PGE2 et de leucotriènes pro-inflammatoires.
Une hypothèse adaptative logique
Chez nos ancêtres, cette bascule pouvait être utile : préparer le corps à réagir à une blessure. Mais aujourd’hui, ce mécanisme est détourné par un stress chronique déconnecté du danger physique.
La génétique module la conversion
La capacité à convertir l'ALA en EPA/DHA varie selon les polymorphismes FADS1/FADS2 et l'origine ethnique :
Inuits : conversion très faible (forte consommation de DHA direct)
Africains de l’Ouest : conversion très efficace (adapté à un régime végétal riche en ALA)
Européens : intermédiaires
Conclusion : épigenétique + stress = réponse inflammatoire personnalisée
Face au stress, nos gènes n’ont pas tous la même stratégie. Connaitre ses besoins en oméga-3 est un levier de prévention majeur.
Références scientifiques :
Reardon HT et al., FADS gene variation and dietary ω-3, Lipids Health Dis, 2011
Michaeli B et al., Stress, cortisol and fatty acids, Lipids Health Dis, 2007
Calder PC, Omega-3 fatty acids and inflammation, Proc Nutr Soc, 2013
Park WJ et al., Effect of FADS polymorphisms, Nature, 2009
